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人體細胞是一個精密運轉的工廠，細胞核是擁有中央控制系統的核心車間。這個“總控室”內存在多個無膜分隔的工作站——細胞核亞結構，它們就像工廠里無須物理隔斷卻能各司其職的作業小組。

中國科學院分子細胞科學卓越創新中心陳玲玲研究團隊一項新的研究成果揭示了靈長類特有的一種無膜“應急工作站”——核應激小體的運作奧秘，為理解生命如何應對外界刺激、調節過度炎癥反應打開新思路。相關研究論文于5月27日在線發表于國際學術期刊《細胞》。

當細胞遭遇高熱等“生存危機”，細胞核內的轉錄因子HSF1蛋白質快速定位到特定的DNA壓縮區——異染色質，指揮生產出高度重復的SatIII RNA作為“腳手架”，迅速組建“應急工作站”。這些RNA分子，作為應急工作站的鋼架結構，吸引包括HSF1和轉錄調控因子BRD4等眾多蛋白質“工程師”前來組裝，最終建成有序結構的核應激小體。

NFIL3蛋白質是轉錄抑制因子，相當于炎癥反應的“剎車片”，能有效抑制炎癥因子例如TNF、IL-1β、IL-8的過度產生。“應急工作站”的建立，也使得一些重要基因如NFIL3拉近了與其的空間距離。而HSF1和BRD4兩位蛋白質“工程師”協同工作，使NFIL3等基因的轉錄增強，從而產生更多NFIL3蛋白質。

研究團隊在對人體免疫細胞中的巨噬細胞進行體外實驗時發現，當遭遇高熱與細菌感染刺激時，成功組建核應激小體的巨噬細胞能顯著提升NFIL3蛋白質產量，使炎癥因子可控表達。而人為破壞這個“應急工作站”，則會導致炎癥因子表達失控，產生過度保護性反應。

膿毒血癥是感染引發的全身性炎癥反應，病死率高。研究團隊在收集的臨床樣本中發現，膿毒血癥患者體內有核應激小體產生，并且NFIL3基因與SatIII表達量和核應激小體活躍度呈正相關。研究還顯示，SatIII表達高的患者生存率更高，提示SatIII RNA可以作為膿毒血癥精準治療分型標志物，也為此類炎癥疾病治療帶來潛在靶點。

這項突破闡明了生命體利用產生核應激小體應對危機的精妙策略，也為膿毒血癥診療提供了全新視角。